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基本信息

项目名称:
局部间断应用VEGF对跟腱内源性愈合的影响研究
小类:
生命科学
简介:
通过动物实验研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)对于手术治疗损伤后的跟腱,观察VEGF能否减轻肌腱粘连的情况。随机将新西兰白兔分为实验组与空白组,手术处理后给予实验组定期注射VEGF。随后通过大体观察和组织学检查跟腱恢复情况。结果发现实验组粘连情况好于空白组。讨论得出肌腱损伤后局部应用外源性VEGF,通过促进损伤局部微血管生成而改善局部营养使肌腱的内源性愈合加速。
详细介绍:
跟腱是人体最粗大的肌腱,人的行走、跑、跳就依仗跟腱。跟腱若是断裂就会寸步难行。在平时生活中,因为自身或者外伤等原因,跟腱会发生断裂。跟腱断裂后临床上一般都是通过手术缝合断裂的跟腱。目前的手术治疗方法,术后不可避免的会发生肌腱粘连从而引起肌腱愈合后的功能恢复不完全或障碍。肌腱的愈合分为内源性愈合与外源性愈合,外源性愈合是导致肌腱粘连的主要原因。现代医学大多是通过缝合方法的选择、早期活动、预防粘连材料的应用来减轻肌腱粘连的情况。研究发现通过提高肌腱内源性愈合能够有效减轻肌腱粘连。内源性愈合的加速主要依赖损伤局部的血供和营养。VEGF是已知最有效的血管形成因子和血管通透性增加的主要调节因子,能有效改善损伤局部的营养和血供。我们通过动物实验发现,肌腱损伤后,局部应外源性应用VEGF促进损伤局部微血管生成而改善局部营养,使肌腱的内源性愈合加速,减轻肌腱的粘连。为临床预防肌腱粘连提供一种新的方法。

作品专业信息

撰写目的和基本思路

旨在通过动物实验研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)对于手术治疗损伤后的跟腱,观察VEGF能否减轻肌腱粘连的情况。随机将新西兰白兔分为实验组与空白组,手术处理后给予实验组定期注射VEGF。随后通过大体观察和组织学检查跟腱恢复情况

科学性、先进性及独特之处

目前对于肌腱内源性恢复的研究较少,本研究通过动物实验,结果观察,统计学方法等一系列方式研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)对于肌腱内源性恢复的促进作用。为临床预防肌腱粘连提供一种新的方法。

应用价值和现实意义

肌腱损伤后,局部应外源性应用VEGF。VEGF通过促进损伤局部微血管生成而改善局部营养,进而促进和加快成纤维细胞的增殖与成熟,促进胶原纤维的分泌与成熟,使肌腱的内源性愈合加速。VEGF同时可以达到抑制外源性愈合,减轻肌腱粘连的目的。为临床预防肌腱粘连提供一种新的方法。

学术论文摘要

目的 采用硅胶管阻隔跟腱腱周组织后在损伤跟腱局部间断应用外源性血管内皮细胞生长因子(VEGF),研究外源性VEGF对肌腱内源性愈合的作用。 方法 采用兔跟腱损伤模型,将新西兰大白兔的趾深屈肌腱切断后,立即应用改良 Kessler 法进行修复。再随机分为实验组 和空白组实验组缝合后于吻合端局部注射VEGF100ng(浓度为500ng/ml的VEGF0.2ml)。实验组分别于术后7 、14 、21 d 拆开外固定经皮向硅胶管内在此注射相同浓度VEGF试剂100ng。术后按照第2、4、6w时相点实验组和空白组各取8只兔处死,沿原切口切开皮肤,采用肉眼观察和组织学检查的方法,观察血管内皮生长因子(VEGF)对跟腱粘连、成纤维细胞、胶原合成及内源性愈合的影响。 结果 术后2、4w实验组较空白组粘连情况基本无差别,术后6w实验组粘连情况好于空白组。组织学观察发现实验组于术后2、4、6w实验组较空白组局部纤维形态、走向与正常更为接近健康跟腱且弹性纤维较空白组明显增多,成纤维细胞较空白组明显减少。 结论 肌腱损伤后局部应用外源性VEGF,使肌腱的内源性愈合加速。

获奖情况

2011年湖南中医药大学自然科学类论文特等奖

鉴定结果

参考文献

常文凯,梁炳生.手部屈肌腱粘连的研究进展.实用手外科杂志,2002,16(2): 102-104. 王继红,刘学政.血管内皮生长因子与瘢痕形成相关性的研究.医学理论与实践,2007,20(5):531-533. Hitchcock TF,Light TR,Bunch WH,et al.The effect of mediate constrained digital motion on the strength of flexortendon repairs in chickens[J].Hand Surg[Am],1987,12(4): 590-595. Ramanathan M,Giladi A,Leibovich SJ.Regulation of vascular endothelialgrowth factor gene expression in murine macrophages by nitric oxide andhypoxia[J].Exp Biol Med (Maywood),2003,228(6):697-705 ForslundC Acta,Orthop Scared Supp1,2003;74(308);I,1-30 Dahlgren LA, van der Meulen MC, Bertram 11:, et al. J Orthop Res,2002;20(5):910^ 919 HIein MB,Yalamanchi N, Pham H. et aL J Hand Surg[Am], 2002; 27(4):615-620 RickertM,JungM,Adiyaman M,et aLGrowth Fadors,2001;19(2),l15-126 王华利. 转化生长因子-β(TGF-β)在肌腱愈合和粘连形成中的作用. 浙江体育科学.2007,29(3):104-106.

同类课题研究水平概述

肌腱损伤后的粘连是手外科领域的难题之一,国内外不少学者对其进行了研究。结果表明肌腱愈合存在内源性愈合和外源性愈合两种机制,其中外源性愈合被认为是粘连发生的病理基础。因此,不少学者认为应设法抑制外源性愈合而促进内源性愈合。随着分子生物学的发展,细胞因子逐渐被学者们所认识并被证实其可调控细胞增殖分化,故在损伤修复中发挥着重要作用。在肌腱愈合中,相关细胞因子起关键的调控作用。在肌腱修复过程中,通过细胞因子调控细胞的增殖和基质合成来解决肌腱损伤修复和术后粘连是学者们感兴趣的课题之一。 血管内皮细胞生长因子(VEGF)现已证实血管内皮细胞生长因子(vascular endolhelial grouth factor VEGF)是促进新生血管形成的特异性生长因子,与相应的受体(KDR)结合,增强局部血管形成。 VEGF的发现可以追溯到1989年,Ferrara等人从脑垂体滤泡-星状细胞(FC)培养基中提取出一种分子量为45000,能与肝素结合的二聚体糖蛋白。由于这种蛋白对血管内皮细胞具有特异性促分裂和增殖的作用,故被命名为VEGF。早在1983年,Senger等人就发现许多肿瘤细胞能分泌一种血管通透性因子VPF(vascular permeability factor),其促进血管通透性增加的活性是组胺的50000倍。运用cDNA分子克隆技术,人们发现,VEGF和VPF其实是同一种基因的产物。由于血管内皮细胞的过度增殖在许多种疾病的发病机制中可能具有重要作用,VEGF这种内皮细胞高度特异性生长因子,也因此而受到重视。 肉芽组织的过度增生是肌腱粘连形成的主要原因。利用转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)的中和抗体及蛋白多糖 Decotin 等拮抗剂,有助于控制过多的纤维肉芽组织形成,抑制外源性愈合,增强内源性愈合减轻肌腱粘连。
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